NOVICE S PODROČJA MOLEKULARNE BIOLOGIJE IN BIOKEMIJE V LETU 2005:

• Malarija je ena najhujših bolezni v nerazvitem delu sveta in zanjo ne obstaja cepivo. V današnji izdaji revije Nature pa je izšel članek, v katerem avtorji opisujejo, kako so poskusne miši vendarle uspeli cepiti proti malariji. Malarijo povzroča plazmodij, parazitski enoceličar, ki ga prenašajo komarji. Najprej se naseli v jetrih, nato pa preide v eritrocite, ki jih razgrajuje. Na osnovi genetskih analiz so avtorji raziskave ugotovili, da se gen uis3 izraža samo v prederitrocitnih stadijih parazita. Pripravili so plazmodije z inaktiviranim genom uis3 in ugotovili, da niso sposobni iz jeter preiti v kri, ker pa se dovolj dolgo zadržijo v jetrih, se sproži imunski odgovor. S tem, da bi kot cepivo uporabili plazmodije brez gena uis3 bi povzročili nastanek protiteles, ki bi delovala tudi proti nemutirani obliki plazmodija in do razvoja malarije ne bi prišlo. (13.1.)
• Za različne oblike raka je značilno, da tumorske celice nastajajo iz nekakšnih 'zarodnih' celic, ki so zelo odporne proti različnim oblikam zdravljenja in iz katerih tumorsko tkivo ponovno zraste, čeprav smo z zdravljenjem morda večino tumorja odstranili. Zato je ključnega pomena, da take tumorske 'zarodne' celice prepoznamo in nanje usmerimo močna zdravila. Znanstveniki so odkrili, da je za več tipov tovrstnih celic značilna prisotnost proteinov CD133 v celičnih membranah, v drugih pa najdemo membranski transporterski protein z oznako ABCG2. Razvili so tudi postopke za identifikacijo takih celic, kar bo omogočilo razvoj novih zdravil, verjetno v povezavi s protitelesi, ki bodo prepoznala samo membranske proteine, ki so značilni za tumorsko 'zarodno' celico. (NewScientist, 20.1.) (24.1.)
• Na področju diagnostike raka prihaja do nekaterih zanimivih novosti, ki si bodo morda čez leta utrle pot tudi v vsakodnevno klinično prakso. Optična biopsija obeta, da bo v enem samem koraku omogočila identifikacijo tumorja, diagnosticiranje bolezni in izbor najprimernejšega načina zdravljenja. Pri tem bi uporabili nanotehnološka orodja - fluorescenčne polprevodnike, pripravljene tako, da na delce kovin nanesejo proteine, ki so specifični za določeno vrsto tumorjev. Ko so take sonde injicirali v poskusne miši s tumorji, so po obsevanju z laserji lahko zaznali sonde na mestu tumorjev, lahko pa so tudi določili količino nekaterih izraženih proteinov znotraj tumorskih celic. Takšne sonde delujejo po prinicipu kvantnih pik (Q-dots) in so jih opisali v preglednem članku v reviji Science 28.1. (ScienCentral 8.2.)
• Splošna predstava o prenosu živčnega signala preko sinapse je pretirano preprosta. Vemo sicer, da pri tem pride do sproščanja nevrotransmiterja iz veziklov v sinapso, ni pa vse tako preprosto. Znanstveniki so že prej vedeli, da obstajata dva načina sproščanja nevrotransmiterja; eden, ko je celica aktivno vzdražena, drug pa, ko je nevron v 'neaktivnem' stanju. V današnji številki časopisa Neurone pa bo objavljen članek, v katerem avtorji dokazujejo, da obstajata dve različni vrsti veziklov: eni se sproščajo spontano, drugi pa samo, ko so nevroni aktivirani. Očitno je, da imata različni vrsti veziklov različno sestavo, saj so jih odkrili z barvanjem z različnimi fluorescenčnimi sondami. (EurekAlert) (17.2.)
• Zaradi hepatitisa B na svetu vsako leto umre približno en milijon ljudi. Cepivo proti temu virusu je že nekaj časa na voljo, vendar raziskovalci iščejo enostavnejše načine imunizacije kot je večkratno cepljenje v specializiranih ustanovah. Skupina iz ZDA je pripravila trangenski krompir, ki je vseboval površinski antigen hepatitisa B in izvedla študijo, s katero so preverili, ali je mogoče razviti protitelesa proti hepatitisu le z uživanjem takega krompirja. Ugotovili so, da je več kot pol prostovoljcev, ki so v 4 tednih pojedli 3 porcije po 100 g surovega transgenskega krompirja, razvilo zaščitna protitelesa. Čeprav surov krompir ni ravno okusen, pa gre za zanimivo raziskavo, saj so ugotovili, da pri večini prostovoljcev želodčna kislina in proteinaze niso uničili antigenskih lastnosti cepiva. Članek bo objavljen v reviji PNAS, je pa tudi že prosto dostopen na spletu. (25.2.)
• Na straneh revije Scientific American pišejo o še eni -omiki (po genomiki, proteomiki in še nekaterih): metabonomiki, ki preučuje metabolizem kot celoto. Z odkritji te nove discipline naj bi na primer pomagali določiti najustreznejšo prehrano vsakemu posamezniku, odkrili bi okvare, ki lahko privedejo do resnih bolezni in podobno. Danes odkrivamo okvare v metabolizmu na osnovi le nekaterih vrst molekul, metabonomika pa bi hkrati analizirala več tisoč različnih metabolitov. Tako kot je bilo treba za boljše razumevanje ustroja človeka določiti njegov genom, bo treba določiti tudi metabonom...  [4.3.]
• AIDS je vsekakor nevarna virusna bolezen, vendar ne zboli vsak, ki je prišel v stik z virusom HIV. Približno 10% Evropejcev je odpornih proti virusu, ker imajo v genomu mutacijo (z oznako CCR5-delta32), ki virusu onemogoča, da bi vstopil v imunske celice. Pogostost te mutacije je precej večja v Skandinaviji kot v sredozemskih deželah. Raziskave so pokazale, da se je mutacija izselekcionirala v srednjem veku kot odgovor na velike epidemije kuge, ki pa v resnici niso bile izbruhi bakterijske bolezni, pač pa so tako zmotno poimenovali virusno hemoragično mrzlico, ki je v Evropi razsajala preko 500 let. Virus je za vstop v celice uporabljal enako pot kot virus HIV. V obdobju ponavljajočih se epidemij se je mutacija CCR-delta32 s prvotnih 1/20.000 izselekcionirala do današnjih 1/10. V Skandinaviji in Rusiji so epidemije smrtonosne mrzlice trajale do 19. stoletja, zato je tam tudi pogostost mutacij večja, s tem pa tudi boljša zaščitenost pred virusom HIV. [Biochemist e-volution 11.3. in J. Med. Genetics] (14.3.)
• Že dalj časa je znano, da mutacije v proteinu Ras lahko povzročijo nekontrolirano rast celic in s tem nastanek tumorjev. Da pa je aktiven, mora biti mutirani Ras na celični površini in predpogoj za to je, da je metiliran. Vezavo metilne skupine na Ras katalizira metiltransferaza Icmt in pred kratkim so znanstveniki z ameriške univerze Duke odkrili snov, ki inhibira aktivnost Icmt. Inhibitor se imenuje cismetinil in bo morda eno od najbolj učinkovitih zdravil proti raku na debelem črevesju in trebušni slinavki, pri katerih je v več kot polovici primerov bolezen posledica napak v delovanju proteina Ras. Raziskave so še v začetnih fazah, saj še ni znano, kako se bodo na inhibitor odzivale poskusne živali. Rezultati analiz na celičnih kulturah pa so vzpodbudni. (ScienceBlog in PNAS) (24.3.)
• Gluhi ljudje doslej niso imeli razloga, da bi upali v ozdravitev, saj se poškodovane čutnice, ki zaznavajo zvok, niso sposobne regenerirati. Na spletnih straneh revije Nature Medicine pa je zdaj izšel članek, v katerem raziskovalci poročajo, da jim je pri gluhih hrčkih uspelo okvaro vsaj delno popraviti. S pomočjo virusov so namreč poskusnim živalim vstavili zapis za transkripcijski faktor Math1, kar je povzročilo delitev čutnih celic v ušesnem polžu. (1.4.)
• Dve leti je minilo od kloniranje prvega konja, danes pa so raziskovalci iz Italije sporočili, da so klonirali še enega konja, tokrat potomca večkratnega šampiona v teku na dolge proge, Pieraza. V nekaterih panogah konjeniškega športa je nastopanje kloniranih živali prepovedano, pri vztrajnostnem teku pa ni. Zato so kožno celico zmagovalnega konja spojili z neko jajčno celico, ki so ji prej odvzeli jedro. Kožno celico so vzeli zato, ker tekmovalne konje že v mladosti kastrirajo, namen bioinženirjev z Bolonjske univerze pa je bil dobiti klon, ki bi bil kot plemenski žrebec primeren za razplod. (NewScientist, 14.4.)
• Ob tem, ko Kalifornija in nekatere evropske države odpirajo vrata raziskavam izvornih celic, na ravni celotne Evropske zveze za tovrstne raziskave kljub skoraj dvakrat večjemu proračunu za znanost v naslednjih letih (7. okvirni program) ni predvidenih dodatnih sredstev. Komisar Potočnik je sprva podpiral raziskave izvornih celic, v zadnjem času pa so izjave njegovega urada bolj previdne. O tem piše med drugim The Scientist (19.4.). (22.4.) 
• Avtizem je redek in nenavaden sindrom, za katerega še vedno ni jasno, kako se razvije. Znanstvenikom je sedaj uspelo povezati avtizem s točno določenim območjem na 17. kromosomu, tako da bodo lahko bolj usmerjeno nadaljevali z iskanjem gena, katerega izražanje prispeva k razvoju avtizma. Članek bo izšel v junijski številki Am. J. Hum. Gen. (Biochemist e-volution, 5.5.). (9.5.)
• Dobro leto po tistem, ko so Korejski znanstveniki objavili rezultate dotlej najresnejših poskusov kloniranja človeka, je ista skupina znanstvenikov v reviji Science (19.5.) predstavila nove rezultate na tem področju. Ustvarili so 11 celičnih linij izvornih celic, ki izhajajo iz blastocist, pridobljenih tako, da so iz svežih jajčnih celic donork odvzeli lastna jedra in jih nadomestili z jedri pacientov. Večina pacientov je imela poškodovano hrbtenjačo in bi jim lastne živčne celice morda lahko pomagale k ozdraviti. (ScienceNow). (25.5.)
• Že dalj časa je znano, da je naslednji projekt Craiga Venterja, znanega po več pomembnih dosežkih pri analizi genomov, ustvariti življenjsko obliko povsem na novo. Tokrat pa o tem piše tudi Wall Street Journal. Bakteriji bi odvzeli lastni genom, potem pa bi v tako izpraznjeno celico vnesli genom, ki bi ga ustvarili načrtno, na osnovi znanih nukleotidnih zaporedij, ki jih želijo vstaviti. Projekt je z 12 milijoni dolarjev podprla ameriška vladna agencija, še 30 milijonov pa bodo za novo ustanovljeno podjetje Synthetic Genomics zbrali od zasebnih vlagateljev. Podobne načrte imajo tudi ameriške in japonske univerze, vsi pa se nadejajo, da bodo s takšnimi bakterijami lahko veliko zaslužili... (Post-Gazette, 29.6.)
• Huntingtonova bolezen je sicer šolski primer, kako napake pri podvojevanju DNA lahko pripeljejo do bolezni, vendar pa do danes ni bilo jasno, zakaj v resnici pride do razvoja bolezenskih znakov. V današnji številki revije Neuron pa je izšel članek, v katerem avtorji utemeljeno trdijo, da se okvarjeni huntingtin (protein na osnovi napačno prepisanega gena) poveže s proteinom p53 (tumorskim supresorjem), to pa povzroči povečano koncentracijo p53 v jedru in posledično vpliva na izražanje genov, saj p53 deluje kot transkripcijski faktor, po drugi strani pa lahko tudi sproža programirano celično smrt. Konlčna posledica delovanja p53 je pri Huntingtonovi bolezni nepravilno delovanje mitohondrijev, temu pa sledi okvara celic in živčne motnje, ki so značilne za to bolezen. (EurekAlert in LaSpada&Morrison; 7.7.)
• Na naslovnici današnje številke revije Nature sta lobanji miši (videti je bolj podobna želvji) in ribe, povezani pa nista s kakšnim paleontološkim člankom pač pa s člankom, v katerem so avtorji ugotovili, da se mišice in kosti vratu in ramen razvijejo iz istih izvornih celic. Doslej so menili, da se kosti razvijejo iz svojih izvornih celic, mišice pa iz svojih, vendar kaže, da temu ni tako. Dokaz so izvedli s tem, da so točno določene izvorne celice genetsko spremenili s pomočjo rekombinaze Cre, tako da so vse celice, ki so se v razvoju zarodka razvile iz njih, imele določeno posebno lastnost. Odkritje je omogočilo tudi vpogled v spremembe okostij, ki so se zgodile, ko so se iz rib razvili štirinožci. Po drugi strani pa si obetajo, da bo zdaj mogoče bolje razumeti nekatere hude bolezni, ki prizadanejo ta del telesa in jih danes še ne znamo pozdraviti. (EurekAlert in Nature; 21.7.)
• Migrena je bolezen, ki se lahko različno močno izraža in ima lahko tudi zelo različne vzroke. Nekatere izredno močne oblike migrene so povezane z mutacijami v Na/K-črpalki, ki zagotavlja ustrezno koncentracijo Na- in K-ionov v celici. Doslej so menili, da so mutacije v katalitični podenoti vedno povezane z odpovedjo delovanja črpalke, zdaj pa so ugotovili, da obstajajo nekateri mutanti, ki imajo samo spremenjeno kinetiko delovanja. Nekateri imajo zmanjšano afiniteto za K-ione in/ali za ATP (črpalka je hkrati ATPaza), kar povzroči ionsko neravnovesje v celici. (PNAS, predobjavljeno na spletu 21.7., in Science Blog 27.7.) (1.8.)
• Raziskovalci v ZDA so odkrili sev laboratorijskih miši (sev MRL), ki so sposobne regenerirati poškodovana tkiva in organe bistveno bolj kot ostale miši. Ugotovili so, da so genotipsko različne od ostalih v okrog ducata genih, za katere točne funkcije še niso določili. Zelo verjetno je, da ima podobne gene tudi človek. Pri miših so opazili, da če prenesejo fetusne jetrne celice v sicer običajno miš, tudi ta pridobi sposobnost regeneracije, ki je sicer ne bi imela. Regenerirali so se odrezani rep, prsti, z zamrzovanjem poškodovani deli srčne mišice, jeter in vidni živec. Ali so take živali tudi bolj dolgožive, še ne vedo, saj so stare šele 18 mesecev, običajna življenjska doba pa je 2 leti. (The Australian, 29.8.) (30.8.)
• V reviji Science je 2. septembra izšel članek, v katerem avtorji ugotavljajo, da je število malih molekul RNA v rastlinah kar 10-krat večje kot so sprva predvidevali. Z uporabo nove tehnologije za določanje nukleotidnih zaporedij so našli več kot 77.000 malih nekodirajočih RNA-molekul v transkriptomu rastline Arabidopsis thaliana (navadni repnjakovec; prva rastlina, ki so ji določili celotno nukleotidno zaporedje genoma). Te male molekule imajo verjetno pomembnejšo vlogo pri uravnavanju izražanja genov kot so menili doslej. Nova tehnologija enomolekulskih mrež omogoča vzporedno analizo ogromnega števila posameznih molekul, kar naj bi bistveno pocenilo določanje nukleotidnih zaporedij. Računajo, da bi določitev celotnega nukleotidnega zaporedja človeka s to tehnologijo stala manj kot 100.000 USD. (EurekAlert) (7.9.)
• Poskusi na miših z rakom mlečne žleze so pokazali, da je tumorje mogoče pozdraviti s cepivom. Pri tem ne gre za klasično cepivo, pač pa za imunsko zdravilo, ki je narejeno na osnovi bakterij Listeria. Te služijo kot vektor, ki imunskemu sistemu predstavijo s tumorjem povezani antigen Her-2/Neu. Članek je izšel v današnji številki revije The Journal of Immunology. Pri 20 % - 40 % bolnic z rakom dojke je na površini tumorskih celic prav ta antigen, vendar se telo nanj ne odziva kot na tujek, zato tumorske celice ostanejo v telesu prikrite in se lahko širijo. Bakterije iz rodu Listeria so kot vektor izbrali zato, ker jih imunske celice, ki jih požrejo, ne razgradijo, pač pa v njih obstanejo in zato lahko dalj časa proizvajajo tumorski antigen, ki so ga v bakterije vstavili s tehnikami rekombinantne DNA. (Penn Medicine 14.9.) (15.9.)
• Zdaj, ko je človekov genom znan, so se raziskovalci usmerili v raziskovanje proteinov, ki so zapisani v genomu. Ena glavnih nalog je razumeti, kako proteini med seboj sodelujejo. Pomemben uspeh so objavili raziskovalci v današnji številki revije Cell, saj so med 1705 proteini identificirali več kot 3000 interakcij, od teh jih 531 doslej še nikoli niso opazili. Kot metodo za odkrivanje interakcij so nemški znanstveniki izbrali dvohibridni sistem kvasovk, zaradi velikega števila raziskovanih proteinov pa so postopek robotizirali. (Biochemist e-volution in Cell) (23.9.)
• Raziskave interferenčne RNA (RNAi) so se izrazito razmahnile leta 2002, ko so jih pri reviji Science razglasili za odkritje leta. Samo tri leta kasneje pa RNAi že uporabljajo za zdravljenje poskusnih modelnih miši z gensko povezanimi boleznimi, kakršne poznamo pri človeku. Zadnja številka revije Nature (22.9.) vsebuje prilogo z naslovom "Zdravljenje z RNAi" z 10 članki na to temo. (30.9.)
  
• Nobelovo nagrado za fiziologijo in medicino sta letos dobila Avstralca Barry Marshall in Robin Warren. Leta 1982 sta odkrila bakterijo Helicobacter pylori in ugotovila, da je prav ta najverjetnejši povzročitelj rane na želodcu. Za to odkritje nista potrebovala zapletenih in dragih naprav in največ energije sta porabila za prepričevanje zdravnikov in mikrobiologov, da je to, kar sta odkrila, sploh res. Določila sta pogoje za gojenje bakterije v laboratoriju in s tem pripomogla k razvoju antibiotikov za zdravljenja rane na želodcu. (Več o tem na NewScientist.com in straneh Nobelove fundacije) (5.10.)
• Pravega zdravila za luskavico doslej niso poznali, raziskovalci iz Manchestra pa so ugotovili, da jo lahko v večini primerov pozdravimo z zdravilom infliksimabom. Pri luskavici (psoriazi) gre za to, da se kožne celice na določenih mestih prekomerno delijo in na površini telesa puščajo rdečkaste lise. Razlog naj bi bila genetsko pogojena napaka v vnetnem odgovoru kože, bolezen pa ima okrog 2% vseh ljudi, vendar večina le v mili obliki. Zdravilo, ki so ga preizkusili, je zaviralec dejavnika tumorske nekroze (TNF) alfa. Ta protein je eden od citokinov, ki jih sproščajo okužene celice in povzroča vnetni odgovor okoliških celic. Zdravilo je neke vrste topni receptor, na katerega se vežejo molekule TNFa, ki se zato ne morejo vezati na druge molekule ter povzročati celičnega odgovora. Raziskava bo objavljena v jutrišnji številki časopisa Lancet. (EurekAlert) (14.10.)
• Ameriški računalničarji in biokemiki so izdelali video-simulacijo delovanja ribosoma. Za prikaz interakcij med molekulami, ki traja 2 nanosekundi so ob upoštevanju interakcij 2,64 milijona atomov rabili 260 dni računanja na 768 visoko zmogljivih procesorjih. Film, ki so ga pripravili, vsebuje 20 milijonov slik, podatke zanj pa so dobili iz vrste kristalnih struktur kompleksov ribosomskih komponent, translacijskih faktorjev, mRNA, tRNA in antibiotikov. Predhodno dobljene kristalne strukture so sicer pokazale faze v delovanju ribosoma in nekatere interakcije med molekulami, s filmom pa pričakujejo, da bodo lahko natančneje razumeli delovanje antibiotikov in uspešneje načrtovali nova zdravila. (cNet, 21.10.) (24.10.)
• Čeprav se je zdelo, da o biokemiji okušanja že vse vemo, so v novembrski številki J. Clin. Invest. objavili članek, v katerem avtorji poročajo o odkritju molekule, ki pri glodalcih deluje kot receptor za mastno. Doslej smo vedno govorili le o 5 osnovnih okusih: sladko, slano, kislo, grenko in umami. Če bi uspeli blokirati receptorje za mastno, bi morda lahko spremenili nezdrave prehranske navade in preprečili prekomerno debelost tudi pri človeku. Novoodkriti receptor je v resnici prenašalni protein za maščobne kisline in ima oznako CD36. (The Scientist) (3.11.)
• Vse bolj se uveljavlja spoznanje, da ni mogoče vsakogar zdraviti samo na osnovi simptomov bolezni in da ne more biti enega samega zdravila ali cepiva za eno vrsto bolezni. Raziskovalci islandskega podjetja DeCode Genetics so na primer ugotovili, da obstoja varianta gena za levkotrien-A4-hidrolazo, ki pri temnopoltih Američanih predstavlja 3,5x večjo nevarnost, da doživijo srčni infarkt kot čer bi imeli normalen gen, pri belcih s to varianto gena pa nevarnost za infarkt skoraj ni povišana. Rezultat raziskave je, da je treba temnopolte zdraviti z drugačnim zdravilom - takim, ki za belce ni uporaben, po drugi strani pa je pomembno tudi, na kakšni populaciji testirajo neko zdravilo, preden ga odobrijo za splošno uporabo. Študije te vrste se nekaterim zdijo sporne, ker poudarjajo razlike med rasami, a so za zdravje ljudi vendarle zelo pomembne. (New York Times) (11.11.)
• Da je pomembno, kako se prehranjujemo, je znana resnica, pri tem pa najprej pomislimo na holesterol, debelost in pomanjkanje vitaminov. Sodobne raziskave pa kažejo, da lahko nekatere zaužite snovi vplivajo tudi na izražanje genov s tem, da se kemično spremeni DNA, to pa se odraža kot zmanjšano prepisovanje DNA v RNA in sinteza manj proteina. Pri poskusnih podganah so ugotovili, da aminokislina metionin, ki jo pogosto dodajajo nekaterim vrstam hrane, povzroči metilacijo DNA v zapisu za glukokortikoidni receptor - točno tak vzorec metilacije pa obstaja pri mladičih podgan, ki jih starši niso negovali in so zato zelo zadržani pri raziskovanju okolice. Zaradi vbrizganega metionina so tudi mladiči, za katere so starši dobro skrbeli, postali zadržani in manj pripravljeni na stresne situacije. Ker pa poznamo tudi snovi, ki lahko odstranjujejo metilne skupine z DNA, obstaja možnost, da bi razvili zdravilo, ki bi lahko odpravilo nekatere motnje v vedenju, ki so posledica napačne skrbi staršev v zgodnjem otroštvu. Tudi pri ljudeh? (New Scientist) (18.11.)
• Ali ste že slišali za diabetes tipa III? Verjetno ne, slišali pa ste za Alzheimerjevo bolezen. Na osnovi raziskav vsebnosti inzulina in inzulinskega receptorja v možganih pacientov z Alzheimerjevo boleznijo pa bi morda upravičeno lahko rekli, da je Alzheimerjeva bolezen ne (le) nevrodegenerativna, pač pa nevroendokrinska bolezen. V možganih se namreč sintetizirajo majhne količine inzulina in njemu podobnega proteina IGF-I, ki pospešujeta izražanje nekaterih genov. V zgodnjih stadijih Alzheimerjeve bolezni se sinteza inzulina izrazito zmanjša, izgubi pa se tudi sposobnost vezave na inzulinski receptor. Živčne celice začnejo delovati nenormalno, sintetizirajo tudi manj acetilholina, in odmrejo. Glede na to, da ima za razvoj bolezni ključni pomen zmanjšana raven inzulina, bi torej Alzheimerjevo bolezen lahko imeli za novo vrsto sladkorne bolezni.  (Biochemist e-volution, 30.11.) (1.12.)
• Pred dvema letoma je Craig Venter dal določiti genom svojemu pudlu, kar pa so naredili bolj na hitro, tako da je 20% zaporedij ostalo nerazjasnjenih. Zdaj pa je konzorcij, sestavljen iz več raziskovalnih skupin, objavil popolno nukleotidno zaporedje samice bokserja, kar jim je uspelo ob 7,5-kratnem pokritju genoma s fragmenti. Bokserja so izbrali, ker je za to pasmo značilno, da so zaradi parjenja med psi, ki so si v sorodu, razlike med genomi različnih posameznih psov zelo podobni; zato so bile razlike med kromosomoma v paru zelo majhne. Ker so hkrati določili tudi dele zaporedij psov drugih pasem, pa tudi volka in kojota, so ugotovili, da se psi različnih pasem kljub velikim razlikam v morfologiji med seboj ločijo le v 0,15 % nukleotidov. Zato predpostavljajo, da je za razlike v veliki meri odgovorna nekodirajoča DNA. Raziskava je opisana v reviji Nature. (New Scientist, 7.12.) (9.12.)
• O projektu Človekov genom se zadnje čase ne govori več toliko, kot se je pred leti, saj velja, da so nukleotidno zaporedje vseh človekovih kromosomov določili že dovolj natančno. Ugotovili pa so, da samo z mutacijami DNA ne morejo razložiti razvoja vseh bolezni. Pri rakavih obolenjih na primer menijo, da v polovici vseh primerov bolezen ni posledica kopičenja mutacij, pač pa je ključna nenormalna metilacija DNA. Zato so te dni objavili začetek novega ogromnega projekta, ki se imenuje Genom človeškega raka. Razjasnitev razlik v genih in v metilaciji DNA pri različnih rakavih obolenj naj bi trajala 10 let in bi stala okrog 1,5 milijarde ameriških dolarjev. (Nature, 14.12.) (16.12.)
•  (24.12.)

obnovljeno 5. januarja 2006 // urednik